Forskning

Pressemelding fra Forskningsrådet

(12.11.2018)

Norge får sitt første forskningssenter for klinisk behandling  
Forskningsrådet har besluttet å tildele Haukeland sykehus og Universitetet i Bergen Norges første forskningssenter for klinisk behandling. Senteret skal forske på behandling av alvorlige sykdommer på sentralnervesystemet, slik som MS, ALS, Parkinson og demens. Det vil gi alvorlig syke pasienter bedre tilgang på den nyeste og beste behandlingen.

Les pressemeldingen i sin helhet HER.

Forskningsrapport om ALS forekomst i Norge

(Mars 2018)
Vi har tidligere skrevet om antallet mennesker som dør av ALS årlig, og hvordan dødeligheten har utviklet seg gjennom de siste 60 årene. Vi fant da at dødeligheten er jevnt økende, mye grunnet økt forekomst i de eldre aldersgruppene.

Vi har derimot frem til nå ikke hatt visshet om hvor mange mennesker som til enhver tid lever med ALS i Norge. Dette begrepet kalles prevalens, og er styrt av hvor mange som får sykdommen, og hvor lenge man lever med den. To studier på fylkesnivå for noen tiår tilbake rapporterte prevalens på om lag 4 syke per 100,000 innbyggere (benevnes 4/100,000). I et fylke med om lag 200,000 innbyggere ville dette si at det til enhver tid lever 8 ALS-pasienter. Disse tallene var utelukkende bygget på gjennomgang av sykehusjournaler ved spesifikke sykehus, som muligens ikke er en tilstrekkelig datakilde.

Ved hjelp av våre unike personnummer har vi koblet sammen informasjon fra tre ulike sentrale helseregistre, som samler inn helsedata på automatisk vis for hele den norske befolkningen. Slike sentrale helseregistre er således ikke avhengig av den enkelte helsearbeiders ork og samvittighet til å fylle ut skjemaer, slik utfordringen har vært for de fleste kvalitetsregistre.

Reseptregisteret gir informasjon om hver enkelt som har fått riluzole (rilutek), Dødsårsaksregisteret gir informasjon om hvem som har dødd av ALS og Norsk Pasientregister har informasjon om hver gang en pasient er innlagt på sykehus eller har en poliklinisk time og blir kodet med ALS. Alle leger er forpliktet til å kode ethvert pasientmøte med en eller flere spesifikke sykdommer/tilstander. Slike datakilder er ikke bedre enn hva som blir «foret inn i dem», vi har derfor kvalitetssikret registrene ved å gå gjennom nær 400 journaler som var kodet med ALS, for å se på presisjonsnivået av denne kodingen. Ved hjelp av denne prosessen har vi kommet frem til en valid, om enn noe kompleks, måte å beregne prevalens på. Fordi vi også har samlet inn data fra dødsårsaksregisteret, så har vi kunnet sammenligne prevalens med dødelighet. Dette gjør at hvis vi finner ulikheter i prevalens mellom for eksempel kjønn eller regioner, så kan vi få mer klarhet i om hvorvidt dette skyldes ulikheter i raten av antall nye ALS-tilfeller eller ulikheter i levetid med ALS.

 

Vi målte prevalens i 7 påfølgende år, og fant stabil prevalens på om lag 7,5-8/100,000. Dette betyr at det til enhver tid lever om lag 400 ALS-pasienter i Norge. Videre fant vi tegn på at det var noe flere ALS-pasienter i Helse Vest sammenlignet med resten av landet, og at dette så ut til å skyldes lenger overlevelse etter at diagnosen var stilt. Likeledes fant vi også tegn på at menn lever lenger med ALS enn kvinner. Diskusjonen og mulige forklaringer på disse forholdene kan man lese nærmere om i vår forskningsartikkel «Assessing Amyotrophic Lateral Sclerosis prevalence in Norway from 2009 to 2015 from compulsory nationwide health registers», som ble publisert i det anerkjente, internasjonale tidsskriftet Amyotrophic Lateral Sclerosis and Frontotemporal Degeneration.

Vennlig hilsen Ola Nakken

Slik ser ALS forskningen 2017 ut med Dr. Andersen's øyne

(25.05.2017) Endelig virker det som at ALS-forskerne begynner å se hvorfor ALS (amyotrofisk lateralsklerose) oppstår hos noen mennesker og hvordan nye mer effektive behandlinger skal kunne gjennomføres med genterapi. Dette forteller neurologlegen Peter Andersen, en av de ledende ALS-forskerne i dette fordypende NeuroPodd-intervjuet som du kan finne HER.

Fremskritt i vårt forskingsprosjekt

(26.04.2017)

Våre dyktige forskere ved RH i Oslo vil bare informere om nylige fremskritt i vårt forskingsprosjekt.

Som vi/dere vet har vi tatt biopsier fra flere ALS pasienter. Tre av disse fikk vi produsert iPS-celler fra rundt årsskiftet, iPS-celler fra de resterende er ferdigprodusert og så snart vi har karakterisert dem fult ut (innen et par uker), vil vi kunne bekrefte at vi har iPS-celler fra samtlige pasienter.Fra de første iPS-cellene har vi i løpet av våren laget såkalte «nevrale progenitorceller», som er et mellomstadium på vei til ferdig differensierte nerveceller. Videre har vi tatt disse nevrale progenitorceller fra 2 av pasientene og begynt med differensiering til nerveceller. Dette er en krevende prosess, men vi kan nå melde at vi har klart dette. I begge tilfeller har vi nå ferdig differensierte nerveceller, som er testet både biokjemisk og fysiologisk (her har vi brukt såkalt «elektrofysiologi», der vi setter elektroder på nervecellene for å bekrefte at de kan danne nerveimpulser og lage forbindelser med hverandre).

Dette er et viktig fremskritt, som vi synes vi/dere burde få høre om. Men det er viktig å understreke at vi har ennå ikke klart å differensiere nervecellene slik at samtlige er de motoriske nervecellene som blir rammet av ALS. Dette er en utfordring som alle andre ALS-forskere sliter med og jobber med å løse internasjonalt, så vi håper at med felles innsats vi skal kunne få det til. VI har flere strategier vi bruker i denne sammenhengen.

Til tross for at vi ikke har 100% rene motoriske nerveceller, kan vi allikevel bruke disse nervecellene til å undersøke sykdomsmekanismer relevant for ALS, så den delen av prosjektet har vi også begynt med.

Så ting går fremover!

Mvh Joel

 

Danske forskere skal undersøke immunsystemets rolle

(26.04.2017)
Forskere vil, med en ny dansk nasjonal biobank, undersøke immunsystemets rolle ved ALS. Dette vil samtidig åpne opp for mange års forskning.

Les mer om dette her.

Informasjonsbrev fra 25 ALS leger

(20.01.2017)
Da har vi mottatt en meget viktig informasjon brev fra 25 ALS leger, som gir informasjon om dette som florer på nett ang. ALS medisiner og behandlinger. Dette er et viktig skriv som vi håper dere tar dere tid til å lese. Denne informasjonen går likt ut til alle de Nordiske land.

Les brevet: ALS brev 2017-01-20


 

ALS-forskningen i Sverige 2016

Peter Andersen, professor i neurologi ved Umeå universitet, skriver selv om det siste innen ALS-forskningen. Les alt HER.


 

Forskningsrapport fra ALS-forskningsteam Oslo

(21.12.2016) Her finner dere første forskningsrapport over det RH (Rikshospitalet, Oslo) og Ahus (Akershus universitets sykehus, Lørenskog) har fått til siden de fikk donasjonen fra Stiftelsen ALS Norsk Støttegruppe. Og de fortsetter å jobbe målbevisst og de har tro på at de vil oppnå viktige fremskritt!

Les rapporten HER.


 

Rapport fra forsker Ola Nakken

(November 2016)
Hei alle sammen,
Mona har spurt om vi kunne legge frem noe av den ALS-forskningen vi driverolanak med på Ahus, og det gjør vi selvsagt med glede!

Forskningen som beskrives under er den delen som er knyttet opp til mitt doktorgradsarbeid. Jeg er overlege ved Nevrologisk avdeling på Ahus og klinisk stipendiat ved Universitetet i Oslo. Forskningen ledes av professor Trygve Holmøy (Ahus og Universitetet i Oslo), mens professor Ole-Bjørn Tysnes (Haukeland Universitetssykehus og Universitetet i Bergen) er min biveileder.

Les hele rapporten her.

Ønsker alle en god førjulstid!
Vennlig hilsen Ola Nakken

Les om Ola Nakken her.

 

Mortality trends of amyotrophic lateral sclerosis in Norway 1951–2014: an age–period–cohort study

Da er den første artikkelen til Ola Nakken publisert, og vil bli trykket i «Journal of Neurology». Artikkelen heter «Mortality trends of amyotrophic lateral sclerosis in Norway 1951–2014: an age–period–cohort study».

Hovedbudskapet er at man ser en jevn økning i dødeligheten av ALS i Norge de siste 60 årene, særlig blant den eldre delen av befolkningen. En mulig årsak kan være endrede miljøfaktorer som særlig rammet de som var født tidlig i forrige århundre.

Les artikkelen her


Sett et kryss i kalenderen den 16 Juni 2017

Den 16. juni 2017 finner vi ut om Ederavone blir godkjent og akseptert for kommersiellt salg for ALS pasienter og dermed bør være tilgjengelige for alle ALS pasienter. Hvis svaret er godkjent, vil Ederavone skfite navn og selges under navnet Radicava.
Les mer her.

Ta også en titt her.

Páll Karlsson


Vi ønsker ALS forsker fra Danmark/Island Páll Karlsson velkommen og vi ser med stor takknemmelighet på at han vi svare på deres spørsmål, (så langt han kan) ang. forskning. Vi vil få et flott samarbeid med han og hans kollegaer og vi vil støtte deres forskning prosjekter i fremtiden. Fremover nå jobber vi i samarbeid på Nordisk nivå. Páll Karlsson vil også være behjelpelig med og lese over artikler vi finner ang. forskningsnytt der ute, eventuelt å kommentere hvis nødvendig. ser med stor glede på dette samarbeidet og det tilbudet Páll Karlsson gir oss.

Ønsker du og stille vår Páll spørsmål ang. forskning og ALS kan du ta kontakt med oss her på hjemmesiden og vi setter dere i kontakt med hverandre

Oversikt over aktive forskning prosjekter

Med ingen effektiv ALS behandlinger for tiden tilgjengelig for å bremse eller stoppe sykdommen, mange ALS pasienter velger å delta i kliniske studier. ALS TDI gir saklig og up-to-date informasjon om ALS kliniske studier som finner sted over hele verden. Søk i vår database etter type og kategori for å finne og sammenligne studier. Input ditt postnummer for å finne kliniske studier nærmest deg. Klikk her for å lære mer om den kliniske studien prosessen. Link til siden finner du her.

Informasjon fra Forsker teamet i Umeå


Der er nu to interessante artikler som måske vil interessere norske pasienter:
1.
Läkemedelsföretaget Biogen Idec har i perioden 2010-2012 udfört en stor studie med namnet EMPOWER med et nyt läkemedlet Dexpramipexol på ALS pasienter i Europa og Nordamerika.
Resultatet blev offentligt gjort den 3 januari 2013 och visar desverre at Dexpramipexol ikke har någon effekt på ALS-syken eller överlevnadstiden på pasienter med ALS. Inga skillnader observerades mellan patienterna som fick Dexpramipexol och patienterna som fick placebo.

Biogen har i ett press release nu meddelat att företaget ställer in ytterligare utveckling av Dexpramipexol för ALS men vill fortsätta med att utveckla andra läkemedel mot ALS.

EMPOWER-studien utfördes på 943 patienter med ALS. Patienter på 81 neurologkliniker i 11 länder (Australien, Belgien, Canada, Frankrike, Tyskland, Irland, Holland, Spanien, Storbritannien, USA och Sverige (Göteborg och Stockholm)) var involverade i studien.

Studien utfördes som en randomiserad, dubbelt-blindad, placebo-kontrollerad fas-3 studie. Hälften av patienterna fick Dexpramipexol och hälften placebo i 18 månader. Några patienter hade även Rilutek.

Kommentar:

EMPOWER-studien är en tekniskt mycket väl utfört studie men det helt negativa resultatet är en stor besvikelse. Tidigare teoretiska modeller och laboratorieförsök inkl på ALS-möss hade gett stöd för att dexpramipexol skulle kunna ha en viss bromsande effekt. En tidigare fas-2 studie (publicerat 2011) på en mindre grupp patienter med ALS hade gett stöd för att dexpramipexol eventuellt kan ha en bromsande effekt mot ALS. Resultatet av EMPOWER studien ger stöd för att ALS är en ytterst komplext syndrom och att placebo-kontrollerade studier behövs på stora grupper av patienter för att identifiera nya läkemedel som kan bromsa sjukdomsutvecklingen.

Fler än 50 placebo-kontrollerade studier har utförts på patienter med ALS de senaste tjugo åren. Tyvärr är det bara rilutek (riluzol) som har visats att ha dokumenterad effekt (i 4 fas-3 dubbelblind-kontrollerade studier och i 4 fas-4 kliniska studier) och i viss mån bromsar sjukdomsutvecklingen vid ALS. Hur rilutek förlänger överlevnadstiden hos patienter med ALS är fortfarande okänd men har sannolikt inte samband med hämning av glutamat.

Peter M Andersen
Professor i neurologi
Institutionen för farmakologi och klinisk neurovetenskap
Umeå universitet, och Neurocentrum, Norrlands Universitetssjukhus
901 85 Umeå

2.
Amerikanska forskare under ledning av Dr. Evan Snyder har i desember 2012 publicerat en artikel om en viss positiv effekt av stamcellsbehandling på möss med ALS. I korthet har forskare i elva mindre studier injicerat stamceller i ryggmärgen på möss. Forskarna observerade en övergående förbättring av vissa funktioner och en förlängd överlevnadstid hos några av mössen men ingen mus blev botad från sjukdomen, även efter flera injektionsförsök. Studien har fått uppmärksamhet i Svensk media med rubriken Nervsjukdomen ALS går att behandla och patienter och deras anhöriga har hört av sig till oss.

Vad som tyvärr inte har framkommit vid medias rapportering är följande:

1. Försöken är utförda på möss som fått transplanterat ett sjukdomsanlag i sig med beteckningen G93A SOD1 från en patient med ALS. Dessa G93A SOD1 möss är en av flera försöksmodeller för ALS. G93A SOD1 modellen är enkel och billig att använda i jämförelse med andra. Flera forskargrupper inklusive Svenska har dock påpekat att G93A SOD1 möss inte avspeglar ALS sjukdomen särskild väl. I just denna modell kan man se förändringar i ryggmärgen på mössen som inte ses i andra djur modeller eller hos patienter med ALS. Det är mycket önskvärt att nämnda injektionsförsök görs om på andra och bättre musmodeller.

2. Flera hundra behandlingsstudier med läkemedel och stamceller är tidigare utfört på G93A-SOD1 möss, oftast med mycket varierande resultat. I flera studier har till exempel kreatin, minocyklin, litium och topimax visats kunna förlänga överlevnadstiden på G93A-SOD1 möss. När läkare senare har testat samma läkemedel på patienter med ALS har man inte kunnat se någon effekt, utan till och med ibland observerat en försämring av patienten. Till exempel har kreatin testats i tre stora studier på patienter i Holland och USA utan att någon positiv effekt kunnat observeras (men patienterna blev heller inte sämre). Våren 2008 publicerades i media att litium skulle ge en positiv effekt på ALS och förlänga överlevnadstiden. Detta efter att litium hade testats på G93A SOD1 möss och en liten grupp patienter i Italien. Studien var bristfälligt utfört och fick mycket kritik i forskarsamhället inklusive av Svenska neurologföreningen som varnade mot att medicinera ALS patienter med lithium. Efter en enorm press från patienter och media-hype i flera länder inklusive Sverige utfördes senare fem stora vetenskapliga studier på ALS patienter. I ingen av de fem studierna kunde man observera en positiv effekt av litium och där var en tydlig tendens till att litium kan förkorta överlevnadstiden hos patienter med ALS! Tyvärr rapporterades dessa senare studier på patienter inte av media och vi har kännedom om flera svenska patienter som okritiskt behandlats med litium under 2009-2010. Liknande resultat gäller för behandling av G93A SOD1 möss med minocyklin (ett antibiotikum) och topimax (ett läkemedel framtaget för behandling av epilepsi): I stora studier på patienter med ALS har man sett en acceleration av ALS sjukdomen hos de patienter som fick dessa läkemedel i maximal dos, och ingen effekt hos patienter som fick minocyklin eller topimax i låg dos. Slutsatsen är att G93A SOD1 möss modellen är en utomordentligt dålig modell för att utvärdera effekten hos ett nytt läkemedel eller behandling.

3. Vetenskapliga försök med injektioner av olika typer av stamceller direkt i ryggmärgen har utförts främst i Italien och USA på en liten grupp patienter med ALS. I dessa första försök har syftet främst varit att fastställa om det går att mikroinjicera celler i ryggmärgen utan att skada denna (till exempel att utlösa inflammation), och om de injicerade cellerna kan etablera sig i ryggmärgen. Ett par av de Italienska patienterna har berättat om liten förbättring eller viss uppbromsning av sjukdomen, men någon markant förändring av förloppet har tyvärr inte observerats. Någon så kallad kontrollerad studie där några patienter har fått injicerat stamceller och andra en koksaltlösning och oberoende forskare sedan bedömt patienterna har inte utförts.

4. I ovan nämnda försök av Dr Snyder injicerades stamcellerna enbart in i ryggmärgen. Det behöver påpekas att ALS sjukdomen hos människor inte är begränsad till ryggmärgen. Även stora grupper av nervceller och andra celler i hjärnan drabbas och dör vid ALS. Med tillstånd av Forskningsetikkommittén har vi vid Norrlands Universitetssjukhus och Umeå universitet sedan 1994 obducerat ett stort antal patienter med olika typer av ALS sjukdom. Våra och andras forskargruppers studier visar samstämmande att skadorna är mycket omfattande och spridda i hela nervsystemet hos patienter som har avlidit i ALS, men också att graden av skada avsevärt kan variera från patient till patient. Det är i dag helt oklart i vilken celltyp och på vilket ställe i nervsystemet ALS sjukdomen börjar. Viktigt att påpeka är att det finns olika typer av sjukdomen ALS och det är möjligt att olika typer har olika orsak och involverar olika celltyper. Att få kunskap om detta är av största betydelse innan man börjar med injektion av nya celler. Vilka celltyper ska man ersätta, och på vilka ställen? Hur många celler ska injiceras, och hur ofta? Frågorna är många och sanningen är att vetenskapen inte har något bra svar att ge. Men den kunskap som i dag finns om de vanligaste former för ALS är det tyvärr ytterst osannolikt att sjukdomen kommer att kunna behandlas effektivt med stamceller som ska ersätta de celler patienten har förlorat.

5. Den okritiska uppmärksamhet som vissa typer av stamcellsforskning får i media har tyvärr ibland resulterad i mycket negativa konsekvenser i sjukvården: Oseriösa forskare och privata ”behandlingskliniker” i Kina, Thailand, Indien, Ukraina, Tyskland och Mexiko lockar desperate patienter till sig och erbjuder behandling med vad som betecknas som stamceller. Vi har kännedom om flera svenska patienter som – efter att ha betalt 30-50 000 kr – har fått ”stamcellsbehandling” på sådana kliniker, i samtliga fall utan medicinskt effekt. Patienterna och deras anhöriga har efteråt varit förtvivlade över att ha bli lurade. Patientföreningarna i Holland, England, Tyskland och U S A har anlitat oberoende forskare som har besökt och granskat flera av dessa kliniker. Kritiken har utan undantag varit krossande.

Vid Umeå universitet har sedan 2008 bedrivits forskning om stamceller och ALS. På frivilliga patienter tar vi en hudbiopsi och odlar hudens celler i laboratoriet. Dessa kan sedan omprogrammeras till stamceller som i sin tur kan stimuleras att utvecklas till nervceller. Denna metod(för vilken professor Yamanaka tilldelades årets Nobelpris i medicin) medför att det nu är möjligt att utveckla stamceller och nervceller från en levande patient med ALS och jämföra med motsvarande celler från friska personer: Vilka skillnader och likheter finns det mellan stamceller och nervceller hos personer med ALS och friska personer? Sådan forskning pågår i flera laboratorier och det är vår förhoppning att identifiera skador på cellerna från patienterna som kan användas för utveckling av nya läkemedel. Att injicera de bildade nervcellerna tillbaka in i patienten är inte möjligt då nervcellerna delar sig (vilket kan medföra bildningen av en tumör).

Peter M Andersen
Professor i neurologi
Umeå universitet

Her finner dere Umeå forsknings teamet og deres viktige arbeid. Les mer her.

De söker svar på hur ALS-sjukdomen uppstår


Vad är det som gör att vissa proteiner plötsligt bildar klumpar som sprider sig lavinartat genom nervsystemet? Varför utvecklar bara vissa personer ALS medan andra i släkten, som har samma sjukdomsanlag, förblir friska? Varför kan några leva länge med ALS medan andra dör inom ett år.

Les mer her.

Peter Andersen foredrag. 2013


Peter Andersen, professor i neurologi, läkare och ALS-forskare vid Umeå universitet berättar om sina erfarenheter av sjukdomen och om den senaste tidens forskning.Inspelat i september 2013. Arrangör: Harmonica films.

Professor Peter M. Andersen har skrevet dette innlegget om det muskelopbyggende stof Kreatin monohydrat !

En stor studie på ALS-mus (udført af prof Flint Beal i Boston, 1999) viser, at Kreatin monohydrat klart forlænger musenes overlevelsestid , sammenlignet med mus som får placebo i drikkevandet.

Der er siden hen gjort to åbne studier på små grupper ALS patienter, den ene i Canada (8 patienter) og en i North Carolina (mere end 20 patienter). Specielt det sidstnævnte har været meget lovende ifølge forsøgslederen Jeffrey Rosenfeld (som jeg kender personligt som en meget seriøs forsker). Ingen af studierne er publicerede. (Begge åbne studier viser bedre resultat end Rilutek).

Jeffrey Rosenfeld har nu taget initiativ til en Nordamerikansk randomiseret, dobbelt-blind, kontrol studie med 200 patienter. Startdosis er 10 gram Kreatin monohydrat de første 4 dage, siden hen 5 gram Kreatin monohydrat daglig.

I Holland pågår også en randomiseret, dobbelt blind, placebo kontrolleret studie med Kreatin monohydrat. Patienterne får 10 gram Kreatin monohydrat daglig. Jeg snakkede for nogle uger siden med forsøgslederen, og da var 168 af de forventede 200 patienter inkluderet i studien.

Begge studier forventes løbe over (mindst) 2 år.

På flere af de store ALS kliniker/ambulatorier i USA og Canada anbefaler man nu – i mangel af bedre – patienterne at tage Kreatin monohydrat, typisk 3-5 gram daglig. Kan købes i enhver drugstore/helsebutik, men er temmeligt dyrt. I Sverige kan vi foreskrive det på recept. Vi har givet det til næsten alle vores ALS patienter siden sommeren 1999 og har set allergi mod et emne i kapsel som eneste bivirkning. Sygehusapoteket ved Norrlands Universitetssjukhus i Umeå fremstiller Kreatin monohydrat både som kapsler (500 mg) og pulver, som opløses i juice. Vi giver 3 gram daglig, mens vi venter på resultaterne af undersøgelserne i Holland og North Carolina.

Hvilken dosis som er bedst ved vi endnu ikke.

Det er dog vigtigt at påpege, at Kreatin monohydrat IKKE helbreder ALS/MND, men man vinder TID.

Etisk synes jeg ikke, det er forkert at foreslå Kreatin monohydrat, da patienterne ikke har noget lige så godt alternativ og mange patienter spenderer en formue på «alternativ medicin». (Jeg har aldrig set effekt af sådan behandling, vi har lige nu over 90 patienter i vores ambulatorium).

Med venlig hilsen,

Peter

Peter M. Andersen, M.D., D.M.Sc.
Associate professor of neurology
Department of Neurology
Umeå University Hospital, and
Institute of Clinical Neuroscience,
Umeå University
S-901 85 Umeå, Sweden
Ph: +46 (0)90 785 00 00 or +46 (0)90 785 23 72
Fax: +46 (0)90 14 31 07
E-mail: Peter.Andersen@neuro.umu

Stort steg framåt för ALS-forskningen. 31.10.2013


Vid Umeå universitet hyser forskarna nu gott hopp om att kunna stoppa utvecklingen av sjukdomen. För omkring sex månader sedan kunde en amerikansk forskargrupp för första gången visa i ett laboratorieförsök hur ett felveckat protein sprider sig vid Parkinsons sjukdom. Hypotesen är att det går till på samma sätt när ALS sprider sig i nervsystemet, men med en annan typ av protein, så kallat SOD1.

Les mer her.

Lytt til denne vitenskapen til en ny oppdagelse, en ny studie av G for ALS.


Alge kobles til Alzheimer.


Alger som stadig blomstrer opp i Norden kan forårsake ALS, Alzheimer og Parkinson, tror svenske forskere. Les mer her.

Upptäckt om bakgrunden till ALS


Skrivet av redaksjonen den 6 januari, 2013

En ny överraskande upptäckt om ALS har gjorts genom experiment vid Umeå universitet. I samarbete med portugisiska kolleger påvisade forskarna ytterligare en faktor bakom den dödliga nervsjukdomen.

ALS beror på att sjuka proteiner klumpar ihop sig till så kallade amyloider och förstör nervcellerna. De nya rönen handlar om att proteinet S100A6 bidrar till denna amyloidbildning i samspel med det sedan tidigare kända SOD1. Rönen gjordes vid Institutionen för medicinsk kemi och biofysik. De publiceras nu i tidskriften The Journal of Biological Chemistry. Les mer her.

Forskning og stamcelle


Her finner du også side som har nyheter om forskning . Alt står på Engelsk. Les mer her.

14.10.2012 .
Stamceller fra muskel vev «kan» bidra til å kurere nevrodegenerative sykdommer. Følg nytt på denne siden for å få med deg det som skjer ute i verden angående forskning

Informasjon fra Forsker teamet i Umeå.


Der er nu to interessante artikler som måske vil interessere norske pasienter:

1.
Läkemedelsföretaget Biogen Idec har i perioden 2010-2012 udfört en stor studie med namnet EMPOWER med et nyt läkemedlet Dexpramipexol på ALS pasienter i Europa og Nordamerika.

Resultatet blev offentligt gjort den 3 januari 2013 och visar desverre at Dexpramipexol ikke har någon effekt på ALS-syken eller överlevnadstiden på pasienter med ALS. Inga skillnader observerades mellan patienterna som fick Dexpramipexol och patienterna som fick placebo.

Biogen har i ett press release nu meddelat att företaget ställer in ytterligare utveckling av Dexpramipexol för ALS men vill fortsätta med att utveckla andra läkemedel mot ALS.

EMPOWER-studien utfördes på 943 patienter med ALS. Patienter på 81 neurologkliniker i 11 länder (Australien, Belgien, Canada, Frankrike, Tyskland, Irland, Holland, Spanien, Storbritannien, USA och Sverige (Göteborg och Stockholm)) var involverade i studien.

Studien utfördes som en randomiserad, dubbelt-blindad, placebo-kontrollerad fas-3 studie. Hälften av patienterna fick Dexpramipexol och hälften placebo i 18 månader. Några patienter hade även Rilutek.

Kommentar:

EMPOWER-studien är en tekniskt mycket väl utfört studie men det helt negativa resultatet är en stor besvikelse. Tidigare teoretiska modeller och laboratorieförsök inkl på ALS-möss hade gett stöd för att dexpramipexol skulle kunna ha en viss bromsande effekt. En tidigare fas-2 studie (publicerat 2011) på en mindre grupp patienter med ALS hade gett stöd för att dexpramipexol eventuellt kan ha en bromsande effekt mot ALS. Resultatet av EMPOWER studien ger stöd för att ALS är en ytterst komplext syndrom och att placebo-kontrollerade studier behövs på stora grupper av patienter för att identifiera nya läkemedel som kan bromsa sjukdomsutvecklingen.

Fler än 50 placebo-kontrollerade studier har utförts på patienter med ALS de senaste tjugo åren. Tyvärr är det bara rilutek (riluzol) som har visats att ha dokumenterad effekt (i 4 fas-3 dubbelblind-kontrollerade studier och i 4 fas-4 kliniska studier) och i viss mån bromsar sjukdomsutvecklingen vid ALS. Hur rilutek förlänger överlevnadstiden hos patienter med ALS är fortfarande okänd men har sannolikt inte samband med hämning av glutamat.

Peter M Andersen
Professor i neurologi
Institutionen för farmakologi och klinisk neurovetenskap
Umeå universitet, och Neurocentrum, Norrlands Universitetssjukhus
901 85 Umeå

2.
Amerikanska forskare under ledning av Dr. Evan Snyder har i desember 2012 publicerat en artikel om en viss positiv effekt av stamcellsbehandling på möss med ALS. I korthet har forskare i elva mindre studier injicerat stamceller i ryggmärgen på möss. Forskarna observerade en övergående förbättring av vissa funktioner och en förlängd överlevnadstid hos några av mössen men ingen mus blev botad från sjukdomen, även efter flera injektionsförsök. Studien har fått uppmärksamhet i Svensk media med rubriken Nervsjukdomen ALS går att behandla och patienter och deras anhöriga har hört av sig till oss.

Vad som tyvärr inte har framkommit vid medias rapportering är följande:

1. Försöken är utförda på möss som fått transplanterat ett sjukdomsanlag i sig med beteckningen G93A SOD1 från en patient med ALS. Dessa G93A SOD1 möss är en av flera försöksmodeller för ALS. G93A SOD1 modellen är enkel och billig att använda i jämförelse med andra. Flera forskargrupper inklusive Svenska har dock påpekat att G93A SOD1 möss inte avspeglar ALS sjukdomen särskild väl. I just denna modell kan man se förändringar i ryggmärgen på mössen som inte ses i andra djur modeller eller hos patienter med ALS. Det är mycket önskvärt att nämnda injektionsförsök görs om på andra och bättre musmodeller.

2. Flera hundra behandlingsstudier med läkemedel och stamceller är tidigare utfört på G93A-SOD1 möss, oftast med mycket varierande resultat. I flera studier har till exempel kreatin, minocyklin, litium och topimax visats kunna förlänga överlevnadstiden på G93A-SOD1 möss. När läkare senare har testat samma läkemedel på patienter med ALS har man inte kunnat se någon effekt, utan till och med ibland observerat en försämring av patienten. Till exempel har kreatin testats i tre stora studier på patienter i Holland och USA utan att någon positiv effekt kunnat observeras (men patienterna blev heller inte sämre). Våren 2008 publicerades i media att litium skulle ge en positiv effekt på ALS och förlänga överlevnadstiden. Detta efter att litium hade testats på G93A SOD1 möss och en liten grupp patienter i Italien. Studien var bristfälligt utfört och fick mycket kritik i forskarsamhället inklusive av Svenska neurologföreningen som varnade mot att medicinera ALS patienter med lithium. Efter en enorm press från patienter och media-hype i flera länder inklusive Sverige utfördes senare fem stora vetenskapliga studier på ALS patienter. I ingen av de fem studierna kunde man observera en positiv effekt av litium och där var en tydlig tendens till att litium kan förkorta överlevnadstiden hos patienter med ALS! Tyvärr rapporterades dessa senare studier på patienter inte av media och vi har kännedom om flera svenska patienter som okritiskt behandlats med litium under 2009-2010. Liknande resultat gäller för behandling av G93A SOD1 möss med minocyklin (ett antibiotikum) och topimax (ett läkemedel framtaget för behandling av epilepsi): I stora studier på patienter med ALS har man sett en acceleration av ALS sjukdomen hos de patienter som fick dessa läkemedel i maximal dos, och ingen effekt hos patienter som fick minocyklin eller topimax i låg dos. Slutsatsen är att G93A SOD1 möss modellen är en utomordentligt dålig modell för att utvärdera effekten hos ett nytt läkemedel eller behandling.

3. Vetenskapliga försök med injektioner av olika typer av stamceller direkt i ryggmärgen har utförts främst i Italien och USA på en liten grupp patienter med ALS. I dessa första försök har syftet främst varit att fastställa om det går att mikroinjicera celler i ryggmärgen utan att skada denna (till exempel att utlösa inflammation), och om de injicerade cellerna kan etablera sig i ryggmärgen. Ett par av de Italienska patienterna har berättat om liten förbättring eller viss uppbromsning av sjukdomen, men någon markant förändring av förloppet har tyvärr inte observerats. Någon så kallad kontrollerad studie där några patienter har fått injicerat stamceller och andra en koksaltlösning och oberoende forskare sedan bedömt patienterna har inte utförts.

4. I ovan nämnda försök av Dr Snyder injicerades stamcellerna enbart in i ryggmärgen. Det behöver påpekas att ALS sjukdomen hos människor inte är begränsad till ryggmärgen. Även stora grupper av nervceller och andra celler i hjärnan drabbas och dör vid ALS. Med tillstånd av Forskningsetikkommittén har vi vid Norrlands Universitetssjukhus och Umeå universitet sedan 1994 obducerat ett stort antal patienter med olika typer av ALS sjukdom. Våra och andras forskargruppers studier visar samstämmande att skadorna är mycket omfattande och spridda i hela nervsystemet hos patienter som har avlidit i ALS, men också att graden av skada avsevärt kan variera från patient till patient. Det är i dag helt oklart i vilken celltyp och på vilket ställe i nervsystemet ALS sjukdomen börjar. Viktigt att påpeka är att det finns olika typer av sjukdomen ALS och det är möjligt att olika typer har olika orsak och involverar olika celltyper. Att få kunskap om detta är av största betydelse innan man börjar med injektion av nya celler. Vilka celltyper ska man ersätta, och på vilka ställen? Hur många celler ska injiceras, och hur ofta? Frågorna är många och sanningen är att vetenskapen inte har något bra svar att ge. Men den kunskap som i dag finns om de vanligaste former för ALS är det tyvärr ytterst osannolikt att sjukdomen kommer att kunna behandlas effektivt med stamceller som ska ersätta de celler patienten har förlorat.

5. Den okritiska uppmärksamhet som vissa typer av stamcellsforskning får i media har tyvärr ibland resulterad i mycket negativa konsekvenser i sjukvården: Oseriösa forskare och privata ”behandlingskliniker” i Kina, Thailand, Indien, Ukraina, Tyskland och Mexiko lockar desperate patienter till sig och erbjuder behandling med vad som betecknas som stamceller. Vi har kännedom om flera svenska patienter som – efter att ha betalt 30-50 000 kr – har fått ”stamcellsbehandling” på sådana kliniker, i samtliga fall utan medicinskt effekt. Patienterna och deras anhöriga har efteråt varit förtvivlade över att ha bli lurade. Patientföreningarna i Holland, England, Tyskland och U S A har anlitat oberoende forskare som har besökt och granskat flera av dessa kliniker. Kritiken har utan undantag varit krossande.

Vid Umeå universitet har sedan 2008 bedrivits forskning om stamceller och ALS. På frivilliga patienter tar vi en hudbiopsi och odlar hudens celler i laboratoriet. Dessa kan sedan omprogrammeras till stamceller som i sin tur kan stimuleras att utvecklas till nervceller. Denna metod(för vilken professor Yamanaka tilldelades årets Nobelpris i medicin) medför att det nu är möjligt att utveckla stamceller och nervceller från en levande patient med ALS och jämföra med motsvarande celler från friska personer: Vilka skillnader och likheter finns det mellan stamceller och nervceller hos personer med ALS och friska personer? Sådan forskning pågår i flera laboratorier och det är vår förhoppning att identifiera skador på cellerna från patienterna som kan användas för utveckling av nya läkemedel. Att injicera de bildade nervcellerna tillbaka in i patienten är inte möjligt då nervcellerna delar sig (vilket kan medföra bildningen av en tumör).

Peter M Andersen
Professor i neurologi
Umeå universitet

Kommentar angående stamcellsforskning och ALS


Kommentar angående stamcellsforskning och ALS
2012-12-27

«Amerikanska forskare har nyligen publicerat en artikel om en positiv effekt av stamcellsbehandling på möss med ALS. I korthet har forskare i elva mindre studier injicerat stamceller i ryggmärgen på möss. Forskarna observerade en övergående förbättring av vissa funktioner och en förlängd överlevnadstid hos några av mössen men ingen mus blev botad från sjukdomen, även efter flera injektionsförsök. Studien har fått uppmärksamhet i Svensk media och patienter och derasanhöriga har hört av sig till oss.
Vad som tyvärr inte alltid har framkommit vid mediasrapportering är följande:
1.
Försöken är utförda på möss som fått transplanterat ett sjukdomsanlag i sig med beteckningen G93A SOD1 från en patient med ALS. Dessa G93A SOD1 möss är en av flera försöksmodeller för ALS. G93A SOD1 modellen är enkel och billig att använda i jämförelse med andra. Flera forskargrupper har dock i många år påpekat att G93A SOD1 möss inte avspeglar ALS sjukdomen särskild väl. I just denna modell kan man se förändringar i ryggmärgenpå mössen som inte ses i andra modeller eller hos patienter med ALS. Det är mycket önskvärtatt nämnda injektionsförsök görs om på andra och bättre musmodeller.

2.
Flera hundra behandlingsstudier med läkemedel och stamceller är tidigare utfört på G93A-SOD1 möss, iblandmed mycket varierande resultat. I flera studier har till exempel kreatin, minocyklin, litium och topimax visats kunna förlänga överlevnadstiden på G93A-SOD1 möss. När läkare senare har testat samma läkemedel på patienter med ALS har man inte kunnat se någon effekt , utan till och med ibland observerat en försämring av patienten. Till exempel har kreatin testats i tre studier på patienter i Holland och USA utan att någon positiv effekt kunnatobserveras (men patienterna blev heller intesämre). Våren 2008 publicerades i media att litium skulle ge en positiv effekt på ALS och förlängaöverlevnadstiden. Detta efter att litium hade testats på G93A SOD1 möss och en liten grupp patienter i Italien. Studien var mycket bristfälligt utfört men efter en enormpress från patienter och media-hype utfördes senare femstora studier i fem länder. I ingen av de fem studiernakunde man observera enpositiv effekt av litium och där var en tydlig tendens till att litiumibland förkortar överlevnadstiden hos patienter med ALS! Tyvärr rapporterades dessa senare studier på patienter inte av media och vi har kännedom om flera svenska patienter som okritiskt behandlats med litium. Liknande resultatgäller för behandling av G93A SOD1 möss med minocyklin (ett antibiotikum) och topimax (ett läkemedel framtaget för behandling av epilepsi): I stora studier på patienter med ALS har man sett en acceleration av ALS sjukdomen hos de patienter som fick dessa läkemedel i maximal dos, och ingen effekt hos dom som fickminocyklin eller topimax i låg dos. Slutsatsen är att G93A SOD1 möss modellen är en utomordentligt dålig modell för att utvärdera effekten hos ett nytt läkemedel eller behandling.

3.
Vetenskapliga försök med injektioner avolika typer av stamceller direkt i ryggmärgen har utförts främst i Italien och USA på en liten grupp patienter med ALS. I dessa första försök har syftet främst varit att fastställa om detgår att mikroinjicera celler i ryggmärgen utan att skada denna (till exempel att utlösa inflammation), och om de injicerade cellerna kan etablera sig i ryggmärgen. Ett par av de Italienska patienterna har berättat om liten förbättring eller viss uppbromsning av sjukdomen, men någon markant förändring av förloppet har tyvärr inte observerats. Någon så kallad kontrollerad studie där några patienter har fått injicerat stamceller och andra en koksaltlösning och oberoende forskare sedan bedömt patienterna har inte utförts.
4.
I ovannämnda försök injicerades stamceller enbart in i ryggmärgen. Det behöver påpekas att ALS hos människor inte är begränsad till ryggmärgen. Även storagrupper av nervceller och andraceller i hjärnan drabbas och dör vid ALS. Med tillstånd av Forskningsetikkommittén har vi vid Norrlands Universitetssjukhus och Umeå universitet sedan 1994 obducerat ett stort antal patienter med olika typer av ALS sjukdom. Våra och andras forskargruppers studier visar samstämmande att skadorna är mycket omfattande och spridda i hela nervsystemet hos patienter som har avlidit i ALS, men också att graden av skada avsevärt kan varierafrån patient till patient. Det är i dag helt oklart i vilken celltyp och på vilket ställe i nervsystemet ALS sjukdomen börjar. Viktigt att påpeka är att det finns olika typer av sjukdomen ALS och det är möjligt att olika typer har olika orsak och involverar olika celltyper. Att få kunskap om detta är av största betydelse innan man börjar med injektion av nya celler. Vilka celltyper ska man ersätta, och på vilka ställen? Hur många celler ska injiceras, och hur ofta? Frågorna är många och sanningen är att vetenskapen inte har någotbra svar att ge.Men den kunskap som i dag finns om de vanligaste former för ALS är det tyvärr ytterst osannolikt att sjukdomen kommer att kunna behandlas effektivt med stamceller som ska ersätta de celler patienten har förlorat.

5.
Den okritiska uppmärksamhet som vissa typer av stamcellsforskning får i media har tyvärr iblandresulterad i mycket negativa konsekvenser i sjukvården:Oseriösa forskare och privata ”behandlingskliniker” i Kina, Thailand, Indien, Ukraine, Tyskland och Mexico lockar desperate patienter till sig och erbjuder behandling med vad som betecknas som stamceller. Vi har kännedom om flera svenska patienter som – efter att ha betalt 30-50000 kr – har fått ”stamcellsbehandling” på sådana kliniker, i samtliga fall utan medicinskt effekt. Patienterna och deras anhöriga har efteråt varit förtvivlade över att ha bli lurade. Patientföreningarna i Holland, England, Tyskland och U S A har anlitat oberoende forskare som har besökt och granskat dessa kliniker. Kritiken har utan undantag varit krossande.

Vid Umeå universitet har sedan 2008 bedrivits forskning om stamceller och ALS. På frivilliga patienter tar vi en hudbiopsi och odlar hudens celler i laboratoriet. Dessa kan sedan omprogrammeras till stamceller som i sin tur kan stimuleras att utvecklas till nervceller. Denna metod(för vilken professor Yamanaka tilldelades årets Nobelpris i medicin) medför att det nu är möjligt att utveckla stamceller och nervceller från en levande patient med ALS och jämföra med motsvarande celler från friska personer: Vilka skillnader och likheter finns det mellan stamceller och nervceller hos personer med ALS och friska personer? Sådan forskning pågår i flera laboratorier och det är vår förhoppning att identifiera skador på cellerna från patienterna som kan användas för utveckling av nya läkemedel. Att injicera de bildade nervcellernatillbaka in i patienten är inte möjligt då nervcellerna delar sig (vilket kanmedföra bildningen av en tumör).
/Peter M Andersen, Thomas Brännström & Jonathan Gilthorpe»

Viktig orsaksupptäckt av världsledande svensk als-forskargrupp Publicerad 26 aug 2012

Viktig orsaksupptäckt av världsledande svensk als-forskargrupp(nhr.se) Publicerad 26 aug 2012.
En av de världsledande als-forskargrupperna finns i Umeå. De har nu gjort framsteg när det gäller att hitta orsaker till varför den fruktade och dödliga neurologiska sjukdomen als,amyotrofisk lateral skleros utvecklas. Det handlar om en genmutation och halten av proteinet EphA4 i kroppen
En av verdens ledende als forskningsmiljøer i Umeå. De har nå gjort fremskritt i å finne grunner til at den fryktede og dødelige nevrologiske sykdommer ALS, amyotrofisk lateral sklerose utvikle. Det er en genmutasjon og nivået av EphA4 protein i kroppen.
Første Isolerte ALS pasienter, mutasjoner i genet for EphA4 og de har veldig lang levetid.
Andre For als pasienter som har reduserte nivåer av normal EphA4 protein, sykdommen senere i livet og utvikler seg langsomt. Pasienter med normalt innhold av en normal EphA4 protein har vanligvis en relativt aggressiv form av ALS og ofte innsettende så tidlig som 30-40 år.
Tredje Det er kjent at sebrafisk og mus, som er utstyrt med en SOD1–sykdom gener fra en als pasient utvikler en ALS-lignende sykdom. De siste run-up betyr at hvis EphA4 protein er hemmet i sebrafisk eller mus, være en svært betydelig forsinkelse i sykdomsprosessen. Lavt nivå av EphA4 protein resulterer dermed i senere og tregere sykdommen prosessen. Les mer her.

Forsker teamet på Island ønsker kontakt med dere som mulig kan ha eller kjenner noen som har den alvorlige sykdommen PLS


Forsker teamet på Island ønsker kontakt med dere som mulig kan ha eller kjenner noen som har den alvorlige sykdommen PLS . Den er meget lik ALS. Dette er svært viktig arbeid for forskere fordi PLS er en variant av ALS.
PLS påvirker bare øvre motoriske nerveceller, hvor som ALS påvirker både øvre og nedre motoriske nerveceller. ALS OG PLS

  • Primær lateral sklerose (PLS) er en variant av sykdommen Amyotrofisk lateral sklerose (ALS).
  • Sykdommen angriper de nerveceller i ryggmargen og hjernen som styrer musklenes bevegelser.
  • Den gjennomsnittlige levetid med sykdommen er 3-4 år. Intellekt, syn, hørsel og følelsessans forblir ofte normale gjennom sykdommen.
  • I USA og Canada er ALS kjent som Lou Gherigs disease, etter den legendariske baseballspilleren Lou Gherig.
  • Ta kontakt med forsker på denne e-post : hlutverk@simnet.is

    Feildiagnostikk forekommer ofte


    30.03-2014.Den dødelige nervesykdommen ALS er en sjelden og sammensatt sykdom. Ofte tar det lang tid før diagnosen stilles, den kan være arvelig og feildiagnostikk forekommer ofte. Fredag ble sykdommen viet et seminar på Sola. Les mer her.

    ALS, eller Amyotrofisk Lateral Sklerose, er en nervesykdom som angriper de motoriske nervecellene i ryggmargen og hjernen, som videre fører til at musklene gradvis forsvinner. Symptomene er varierende, men mange opplever at armer og ben blir svakere. Det er også vanlig å oppleve lammelser i svelget, noe som kan føre til at taleevnen forsvinner.

    Stephen Hawking er kanskje den mest kjente personen med ALS, og til tross for at ALS er en uhelbredelig sykdom har Hawking levd med den i flere tiår.

    Danske Peter Munch Andersen, professor i nevrologi ved Universitetet i Umeå, var hovedtaler under fredagens seminar. Han innledet sitt foredrag med å forklare hva og hvor sammensatt ALS er.

    – Pasientene har forskjellige symptomer fordi de blir rammet på forskjellige steder. Symptomene kan variere under sykdommen, derfor er det viktig å undersøke underveis, sier Andersen.

    Kan være arvelig

    Symptomene kan komme smygende og sakte før de blir verre. En vanlig variant er at pasienten merker lammelse eller nedsatt bevegelighet i hånden, før det sprer seg oppover armen og ned til benet på samme side. Deretter skjer det samme med andre siden av kroppen. For å finne ut om en person har ALS må det først testes for alt annet, da ALS ikke oppdages gjennom blodprøver.

    – Feildiagnostikk er et stort problem, da det er mange sykdommer som har likhetstrekk med ALS, opplyser Andersen. Nervesykdommen i enkelte tilfeller kan være arvelig, men vi vet ikke om alle pasienter har en arvelig form for sykdom: Island er så langt det eneste nordiske landet med ALS-database.

    – Det viktigste er likevel å ha empati, og å øke pasientens livskvalitet. 10 prosent av ubehandlede ALS-pasienter er fortsatt i live, ti år etter symptomdebut, sier Andersen.

    Stor belastning

    Mellom 2012 og 2013 var det over 20 personer inne på SUS med diagnosen ALS, sier Elisabeth Farbu, avdelingsoverlege ved SUS. Alderen på disse varierte fra 20 til 90 år. Farbu sier at mellom åtte og ti prosent av ALS-pasienter har demens kombinert med nervesykdommen. De fleste med ALS kombinert med denne type demens lider ikke av hukommelsestap, men av personlighetsendringer.

    – Av alle hjernens sykdommer, så er personlighetsendring den største belastningen for pårørende. Det oppleves som verre enn når noen mister de motoriske evnene, sier Farbu.

    Viktig sykdom

    ALS er en viktig sykdom, og det er nødvendig med god forståelse både for pasienter og pårørende, sier Pål Iden, fylkeslege i Rogaland.

    – Når så mange møter opp for å få vite mer, vet vi at vi ikke vet nok, sier Iden.

    Nærmere 200 publikummere var til stede under foredraget, hvor pasienter, pårørende og helsepersonell var representert. Gunn Idland er seniorrådgiver hos fylkesmannen, og sier at konferansen ble holdt for å skape oppmerksomhet rundt den dødelige sykdommen.

    – Det er svært lite kunnskap om denne sykdommen, og vi hadde derfor lyst til å gjøre dette for å opplyse. ALS er en veldig sammensatt sykdom hvor hvert tilfelle er forskjellig. Vi håper oppmerksomhet kan føre til økt kunnskapsnivå rundt sykdommen, sier Idland.

    Forsker teamet i Umeå i Sverige.


    Dette er en av forskerne i forsker teamet i Umeå i Sverige . Vi som jobber med våre prosjekt og mål, har samarbeid med han . Les mer om Peter og hans arbeid her : Peter Andersen.

    För mer information, kontakta gärna
    professor, överläkare Peter M Andersen,
    tel. 090-785 23 72
    e-post Peter.Andersen@neuro.umu.se

    Motivasjon er som følger:

    «Peter Anderson forskning har en bredde som spenner klinisk, genetikk og mer grunnleggende eksperimenter. Den har vært omtalt i over 100 vitenskapelige publikasjoner. Han har flere internasjonale prosjekter og samarbeid, og er nå en av de ledende ALS forskerne i verden. Denne intensive arbeid å finne årsaker og kur for ALS, kombinere Andersen med en dyp personlig engasjement for pasientene. «

    10 år av ALS-forskning. Var är vi nu? (2014)


    10 år av ALS-forskning. Var är vi nu? (2014) Se videoen her.

    UR Samtiden – Att leva och dö med ALS


    Varje år får cirka 220 personer i Sverige beskedet att de drabbats av ALS, amyotrofisk lateralskleros. Sjukdomen bryter ned det motoriska nervsystemet, försvagar musklerna och är obotlig. Peter Andersen, professor i neurologi, läkare och ALS-forskare vid Umeå universitet, berättar om sina erfarenheter av sjukdomen och om den senaste tidens forskning. Inspelat i september 2013. Arrangör: Harmonica films. Les mer her.

    Dette er rapport Peter Munch Andersen Professor, overlege, med. dr. Umeå Universitet

    SE-901 85 Umeå Sverige. Epost :

    Peter.Andersen@neuro.umu.se

    Les rapporten her.

    Share This